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活化的血小板能分泌血小板活化因子，血小板活化因子可以刺激系膜细胞收缩，降低肾小球滤过率；诱导炎性细胞的肾内浸润及多种炎症介质的释放；增加肾小球基底膜通透性，产生蛋白尿；诱导血小板聚集，促进血栓形成。
血栓形成以后，促使系膜细胞收缩，导致肾小球滤过面积和超滤系数减少；刺激肾小管上皮细胞分泌内皮素；加重微循环障碍；促进肾血管纤维化，肾间质成纤维细胞增生、表型转化；从而进入肾脏纤维化的形成过程。
总结：
从以上可以看出，随着肾脏纤维化的启动，血管内皮细胞的损伤引发了凝血反应。而凝血机制异常又造成肾脏固有细胞增殖和活化，加速了肾脏纤维化的进程，最终导致肾小球纤维化和硬化及瘢痕组织形成。
鉴于凝血与肾脏纤维化存在的这一互相作用与影响关系，阻断肾脏纤维化的进展过程就必须积极针对肾脏纤维化的启动因素及肾脏纤维化过程中固有细胞的损伤等引起凝血反应的因素进行相应处理。通过扩张血管，增加有效灌注；改善微循环障碍，缓解缺血、缺氧状态；抑制血小板功能活化，阻止血小板继续释放血管紧张因子与凝血因子；降低凝血酶、纤维蛋白酶的活性，抑制血小板粘附与聚集抗凝，从根本上阻断凝血反应过程启动，降低血栓对肾脏纤维化的不利影响。
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