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狼疮肾炎和肾性高血压

来源：石家庄肾病医院点击数：录入时间：07-03-18 16:43:53

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       狼疮肾炎所致的高血压属肾性高血压范畴。肾性高血压主要有以下二类：
        （1）肾血管性高血压：主要由肾动脉病变引起肾实质缺血，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）而产生的继发性高血压。常见的原因有大动脉炎(64%)、纤维肌性发育不良（15%）和肾动脉粥样硬化等引起肾动脉口、主干或其主要分支狭窄等。
        （2）肾实质性高血压：主要是由各种急慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病、慢性肾盂肾炎、结缔组织病（如狼疮肾炎）、多囊肾等肾实质性疾病引起。
         肾损害会导致高血压，高血压会加重肾损害，两者互为因故，所以除积极治疗原发病外，应及时控制高血压
与同等水平的原发性高血压比较，肾实质性高血压的药疗效较差，眼底病变更重，心血管并发症多而严重，更易进展恶性高血压。随着肾功能的恶化，动态血压的昼夜节律消失，高肾素型高血压的比例(56%)逐步下降，低肾素型的比例明升高。
       肾实质性高血压的管理标准
       （1）蛋白尿程度：尿蛋白0.25－1.0g/d者，血压应低于130/80mmHg；尿蛋白>1g/d者，血压控制达125/75mmH时，才能有效保护肾脏。
       （2）肾功能状态：高血压无疑会加重肾功能恶化，随着肾功能的减退，动态血压的昼夜节律消失，及时、细致地观察血压变化更为重要。日间血压应<18.0/11.3kPa(135/85mmHg)，夜间血压<16.0/10.7kPa(120/80mmHg)。
       1、控制水盐摄入量
        狼疮肾炎患者，肾脏排钠能力降低，引起体内钠水潴留。因此，治疗肾性高血压首先要调整水盐摄入量，达到干体重。
       2、控制干体重
        干体重就是体液处于平衡状态时的体重。有人将其定义为：不仅是没有水肿，而且是使体内钠总量和体液容量下降到刚好不发生高血压；清除水负荷并达到理想的坐位血压，但不发生透后症状性直立性低血压；使透析后的体重下降到能够保证下次透析前不使用降压药而血压正常的水平。
        终末期肾病患者，其水的摄入量是可控制的，但排水却不能自我调节，因此有必要控制液体量，使病人达到干体重。
       3、ACEI类药物
        血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)是所有降压药中对肾脏保护最有效的药物，尤其对大量蛋白尿及糖尿病肾病患者，其延缓肾脏损害疗效更显著，因此现公认肾性高血压首选ACEI类药物。
         ACEI直接或间接地改善肾小球内的“三高”状态（即高压力、高灌注、高滤过）。肾小球内“三高”能加速残存肾单位的硬化、纤维化，所以降低肾小球内“三高”能延缓肾损害的进展。
         ACEI在降压的同时，还能够减少尿蛋白的滤出。此外，ACEI能减少肾小球内细胞外基质（ECM）的蓄积，保护残存肾单位。虽然所有降压药都有改善肾小球内“三高”作用，但只有ACEI减少ECM蓄积，直接扩张出球小动脉，故ACEI有独特的肾保护作用。
         ACEI的主要副作用
        （1）咳嗽：停药后可恢复正常；
        （2）高血钾：用ACEI后由于醛固酮生成减少，血钾可能升高，加上肾功能不全，肾脏排钾障碍，易发生高钾血症；
        （3）血肌酐可能升高：ACEI由于其扩张出球小动脉强于入球小动脉，肾小球滤过率减低，血肌酐可升高。一般认为若增幅不超过50%，且不停药能在2周内恢复，为正常药物反应，不必停药。若血肌酐增幅超过50%，或绝对值超过133umol/L，2周内不下降，为异常药物反应所致，应停药。此时往往存在肾缺血的情况，由于肾脏血流灌注不足，为维持足够肾小球滤过率，就必须致使出球小动脉收缩，而该处血管收缩主要靠血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）完成，ACEI阻断这一机制，使肾小球滤过率降低，血肌酐明显升高，及时停药后可望恢复，当肾缺血纠正后可继续使用；
         一般认为血清肌酐(Scr)256umol/L以下可安全使用，用后Scr增幅超过50%或绝对值增幅超过133umol/L，服药2周未见下降时，要积极寻找原因如：大量利尿、脱水、心衰、非甾体类解热镇痛药的使用等，必要时停药。
        （4）慢性肾功能不全（CRF）时，血肌酐大于354umol/L应禁用ACEI。因为此时残存肾单位甚少，高滤过已成为代偿机制，ACEI破坏此代偿机制会使肾功能进一步恶化，且极易诱发高钾，故此时用药应慎重。但尿毒症透析病人为控制肾素依懒性高血压，可用ACEI，此时不必担心ACE对残存肾单位的影响，且高钾易被透析防治；

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责任编辑：shenyan 文章作者：石家庄肾病医院

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